Vías defectuosas de la serotonina podrían incrementar la vulnerabilidad de los infantes.
Datos de autopsias proveen fuerte evidencia que la muerte súbita de los lactantes no es una misteriosa enfermedad sino que puede tener bases biológicas concretas.
En le número de noviembre de la revista JAMA (Journal of American Medical Association), investigadores del Hospital de Niños de Boston (Children´s Hospital, Boston, USA), documentaron anormalidades en el tallo cerebral (una parte del cerebro que regula la respiración, la presión sanguínea, la temperatura cerebral y la vigilancia o despertar) en bebés que fallecieron por el Sindrome de Muerte Súbita del Lactante. En Estados Unidos de Norteamérica este Sindrome es la causa de muerte de 0.67 de cada 1.000 recién nacidos vivos.
Aunque estudios epidemiológicos han identificado factores de riesgo para la producción de este Sindrome, tales como la postura del bebé boca a bajo cuando duerme y factores de protección como el uso del chupete, hay poco conocimiento sobre las causas del mismo.
Investigadores liderados por el neuropatólogo Hannah Kinney y el especialista en neurociencias David Paterson del Children´s Hospital y de la Escuela Médica de Harvard examinaron las muestras de las autopsias de 31 niños que murieron por el Sindrome de Muerte Súbita y 10 que habían fallecido por otras causas agudas de muerte.
Examinando la parte más baja del tallo cerebral llamada médula oblongata, encontraron anormalidades en las células nerviosas y que usan la serotonina como transmisor de mensajes de una a otra célula nerviosa.
Basados en sus hallazgos, Kinney, Paterson y colaboradores, tienen la esperanza de desarrollar un test diagnóstico para identificar niños en riesgo de sufrir el Sindrome y también imaginar una droga u otro tipo de tratamiento para protegerlos.
Se piensa que la serotonina del tallo cerebral ayuda a coordinar la respiración, la presión de la sangre, la sensibilidad al dióxido de carbono y la temperatura corporal mientras se duerme o se está despierto.
Cuando los bebés duermen boca a bajo o tienen su cara cubierta por ropa de cama, se cree que re-inhalan el dióxido de carbono espirado, entonces el aire que respiran tiene menos oxígeno. En condiciones normales esta aumento del dióxido de carbono activa las células nerviosas en el tallo cerebral, el cual a su vez estimula los centros respiratorios y del despertar en el cerebro de manera que el bebé no se asfixia.
Un bebé normal se despierta, rota su cabeza y comienza a respirar más rápido cuando el nivel del dióxido de carbono aumenta hasta eliminarlo y normalizarlo.
Pero los bebés que fallecen por este Sindrome, los defectos en el sistema de serotonina pueden disminuir estos reflejos.
En comunicaciones previas Kinney documentó anormalidades en los receptores de serotonina en otras poblaciones que sufrieron el Sindrome incluyendo Indios Americanos de las Planicies del Norte cuyas tasas de ocurencia del mismo son las más altas del mundo.
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